Sebagai agonis GLP-1, ia meniru efek fisiologis GLP-1 yang dilepaskan secara alami dalam tubuh.
Sebagai respons terhadap asupan glukosa, neuron PPG dalam sistem saraf pusat (SSP) dan sel L dalam usus memproduksi dan mengeluarkan GLP-1, hormon gastrointestinal penghambat.
Setelah dilepaskan, GLP-1 mengaktifkan reseptor GLP-1R pada sel β pankreas, memicu serangkaian perubahan metabolisme yang ditandai dengan sekresi insulin dan penekanan nafsu makan.
Sekresi insulin menyebabkan penurunan kadar glukosa darah secara keseluruhan, penurunan produksi glukagon, dan pencegahan pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati. Hal ini mendorong rasa kenyang, meningkatkan sensitivitas insulin, dan pada akhirnya menghasilkan penurunan berat badan.
Obat ini merangsang sekresi insulin dengan cara yang bergantung pada glukosa, sehingga menurunkan risiko hipoglikemia. Selain itu, obat ini memiliki efek jangka panjang yang positif terhadap kelangsungan hidup, proliferasi, dan regenerasi sel β.
Penelitian menunjukkan bahwa semaglutida terutama meniru efek GLP-1 yang dilepaskan dari usus, alih-alih dari otak. Hal ini karena sebagian besar reseptor GLP-1 di otak berada di luar jangkauan efektif obat-obatan yang diberikan secara sistemik ini. Meskipun aksi langsungnya terbatas pada reseptor GLP-1 otak, semaglutida tetap sangat efektif dalam mengurangi asupan makanan dan berat badan.
Tampaknya hal ini dicapai dengan mengaktifkan jaringan saraf di seluruh sistem saraf pusat, yang banyak di antaranya merupakan target sekunder yang tidak secara langsung mengekspresikan reseptor GLP-1.
Pada tahun 2024, versi komersial semaglutida yang disetujui meliputi:Ozempic, Rybelsus, DanWegovysuntikan, semuanya dikembangkan oleh Novo Nordisk.
Waktu posting: 18-Agu-2025